سندرم طناب خلفی
خلاصه مقاله
سندرم طناب خلفی نوع نادری از آسیب ناقص نخاعی با شیوع 1٪ است که بر ستونهای پشتی نخاع تأثیر میگذارد که مسئول درک لمس ظریف، ارتعاش، احساس خود حرکتی و موقعیت بدن (حس عمقی) هستند.
#با_مقاله_درس_بخوانیم
#Posterior_Cord_Syndrome
🔰تعریف:
سندرم طناب خلفی نوع نادری از آسیب ناقص نخاعی با شیوع 1٪ است که بر ستونهای پشتی نخاع تأثیر میگذارد که مسئول درک لمس ظریف، ارتعاش، احساس خود حرکتی و موقعیت بدن (حس عمقی) هستند.
🔰 علت شناسی:
این آسیب می تواند در اثر ضربه به نخاع و آسیب به غلاف میلین که رشته های عصبی را احاطه کرده است ایجاد شود. نمونه هایی از اختلالات دمیلینه کننده عبارتند از کمبود ویتامین B12، مولتیپل اسکلروزیس، عفونت دیررس سیفلیس (نوروسیفلیس). سایر علل کمتر شایع عبارتند از فشار خارجی وارده به طناب نخاعی خلفی توسط تومورها یا تخریب مکانیکی ستون فقرات گردنی و همچنین اختلالات عصبی ارثی، مانند آتاکسی فردریش.
به علاوه، سندرم طناب خلفی می تواند در نتیجه انسداد در شریان نخاعی خلفی رخ دهد، که خون را به ستون های خلفی نخاع می رساند.
از آنجایی که دو شریان نخاعی خلفی وجود دارد، آسیب به یکی از شریانها تنها یک طرف بدن را تحت تأثیر قرار میدهد.
🔰 تظاهرات بالینی:
افراد مبتلا به سندرم طناب خلفی معمولاً با آتاکسی حسی یا اختلال در هماهنگی حرکتی ارادی ناشی از فقدان حس عمقی مراجعه میکنند. آتاکسی حسی می تواند منجر به کاهش تعادل، هماهنگی ضعیف، راه رفتن ناپایدار و زمین خوردن های مکرر شود. این علائم معمولاً در محیط های تاریک یا زمانی که فرد چشمان خود را می بندد بدتر می شود، زیرا بدن نمی تواند برای حفظ تعادل به بینایی تکیه کند. علاوه بر این، برخی از افراد ممکن است مشکلاتی همچون اختلال در احساس لرزش و لمس ظریف را تجربه کنند، در حالی که احساس درد و دما در آنها سالم مانده است.
در برخی موارد، ضایعات طناب نخاعی بزرگ نیز میتوانند بر مجاری ستون فقرات اطراف اثر بگذارند، مانند آنهایی که مسئول عملکرد حرکتی و عملکردهای غیرارادی بدن هستند (مانند فشار خون، هضم، تنفس). درگیری این دستگاهها متعاقباً میتواند منجر به علائم مختلفی از جمله ضعف و اسپاسم عضلانی، کاهش رفلکسهای تاندون، بیاختیاری ادرار یا روده یا فشار خون پایین بسته به شدت ضایعه شود. از آنجایی که عملکرد حرکتی توسط دستگاه قشر نخاعی (یعنی مسیرهای حرکتی نزولی) نخاع قدامی انجام می شود، اکثر افراد مبتلا به سندرم طناب خلفی مشکلی در راه رفتن ندارند. با این حال، برخی افراد ممکن است به دلیل کاهش درک اطلاعات حسی (یعنی حس عمقی) که به حفظ تعادل و وضعیت بدن کمک می کند، افزایش از دست دادن تعادل و راه رفتن ناپایدار را تجربه کنند.
🔰 تشخیص:
سندرم طناب خلفی را می توان با آزمایش های بالینی ارزیابی عملکرد عصبی تشخیص داد. مشکلات حسی را می توان با درخواست از فرد برای شناسایی احساسات مختلف (مانند دما، درد، لرزش) در حین لمس پوست با ابزارهای خاص (مانند سوزن کدر، چنگال تنظیم، سواب پنبه و غیره) ارزیابی کرد. علاوه بر این، آزمایش رومبرگ را می توان برای نشان دادن آتاکسی حسی استفاده کرد. هنگامی که سندرم طناب خلفی تشخیص داده شد، اغلب برای شناسایی علت آسیب نخاعی، به آزمایشات بیشتری همچون آزمایش خون برای بررسی کمبود ویتامین یا نشانگرهای عفونت سیفلیس، و همچنین انجام تصویربرداری برای بررسی نشانههای دمیلیناسیون، فشردهسازی خارجی نخاع یا اختلالات دژنراتیو نیاز باشد.
🔰 درمان:
درمان به علت خاص آسیب ستون فقرات و شدت بیماری بستگی دارد، اگرچه می توان مداخلات توانبخشی شامل فیزیوتراپی و کاردرمانی را برای بهبود کیفیت زندگی در بیشتر افراد توصیه کرد.
✍🏻گرد آورنده: دکتر زهرا نجفی
مارا به دوستان خود معرفی کنید…🌱
🆔@NeurosurgeryAssociation
🆔@Neurosurgery_association
مقالات مرتبط
تومور های هیپوفیزی عملکردی
آدنوماهای هیپوفیزی تودههای رشدیافتهای از سلولهای مونوکلونال با علائم تولید بیش از حد هورمونی، با یا بدون پرزانتاسیون عصبی هستند. پرولاکتینوماها، آدنوماهای غیرعملکردی هیپوفیز، آدنوماهای تولیدکنندهی هورمون رشد، آدنوماهای تولیدکنندهی هورمون آدرنوکورتیکوتروپین، آدنوماهای مولد هورمون تحریککنندهی تیرویید، آدنوماهای تولیدکنندهی گنادوتروپین و اینسیدنتالوماها نمونههایی از تومورهای هیپوفیزیاند. آدنوماهای هیپوفیزی براساس سایز به دستهی میکروآدنوم با سایز کمتر از یک میلیمتر و ماکرو آدنوم تقسیم میشوند.تومورهای منشا رده سلولی Pit-1 , مسوول تولید بیش از حد هورمون ادرنوکورتیکوتروپین اند. تومور های منشا رده سلولی TPIT ,با رشد خوشخیم و تولید بیش از حد هورمون رشد, پرولاکتین وTSH همراه اند. عملکرد بیش از حد گنادوتروپین ممکن است با علائم اثر تودهای، هیپوفیز یا حتی بدون علامت ظاهر شود. تشخیص بر اساس علائم بالینی است. اگر نشانهای از ترشح بیش از حد هورمون هیپوفیز وجود داشته باشد، آدنوم باید خارج شود.پانل هورمونی :پرولاکتین سرم، فاکتور رشد شبه انسولین 1 ، تست عملکرد تیروئید، همورمون لوتئینیزهکننده، هورمون تحریک فولیکولی، ارزیابی کورتیزول با آزمایش کورتیزول ۲۴ ساعته ادرار ، کورتیزول بزاق اواخر شب و سرکوب دگزامتازون است. اگر پرولاکتین سرم بیش از ۲۵۰ میکروگرم در لیتر باشد، احتمالات : پرولاکتینوما، کم کاری تیروئید، اثرات فشاری آدنوم کمعملکرد، بارداری و نارسایی کلیوی باید در نظر گرفته شود.همه بیماران با یا بدون علائم بینایی، یا با درگیری عصب بینایی در تصویربرداری باید تحت ارزیابی کامل میدان بینایی قرار گیرند. درگیری عصب جمجمه و علائم عصبی، شک به توده جمجمه را ایجاد میکند و MRI با یا بدون کنتراست گادولینیوم اجباری است. در صورت منع مصرف MRI یا CT برش نازک از مغز انجام می گردد. درمان جراحی ترانس اسفنوئیدال برای کاهش حجم توده ، رادیوتراپی و دارودرمانیبیشتر پرولاکتینومها با کابرگولین و بروموکریپتین (بیماران باردار) است. جراحی در آدنومهای تولید بیش از حد آدرنوکورتیکوتروپین مؤثر، اما در موارد غیر قابل تحمل، کتوکونازول، متیراپون و میفپریستون کاهش دهنده علائم هستند. اکترئوتید و لانروتید برای مهار هورمونهای رشد استفاده و در آکرومگالی، پگوویزومانت مفید است.
درمان جراحی فتق دیسک گردنی
فتق دیسک گردن (CDH) شکل رایج رادیکولوپاتی فشاری گردنی است که زمانی رخ می دهد که محتویات دیسک بین مهره ای به داخل کانال نخاع اکستروژن شود. میزان بروز آن بین 5 تا 20 مورد جدید در هر 1000 بزرگسال بین دهه سوم تا پنجم زندگی آنها است. رادیکولوپاتی گردنی تظاهرات متعددی دارد. بیماران ممکن است علائم معمولی مانند گردن درد موضعی (با یا بدون درد بازو) ، کاهش رفلکس، از دست دادن حس و ضعف حرکتی را گزارش کنند